Kanserde Multidisipliner Modeller:

Önsöz:Bu çalısmadan amaç mühendislik yaklasımıyla kanseri irdelemektir.

1--Kanserin kromozomların uçlarında yer alan telomer boyu ve telomeraz enzimiyle ilişkisi kanıtlanmıstır. Burada amac telomer boyunun kısalmasını matemetiksel olarak mühendislik bakış açısıyla modellendirmek yani ona uygun bır elbise giydirmeye çalışmaktır.Modelin uygunluğunu ancak deneyler kanıtlayabilir.

2—Kanserde mühendislik modeli olarak Makine Mühendisliği bakış açısıyla üç model önerilebilir.

2.1—Hücrede Rezonas Ve Kanserleşme:

1--Makine Mühendisliğinde mekanik titreşimler dersinde konu edinilen rezonas,bir kütle yay sisteminde(otomobil,köprü) sistemin dışından gelen dalgalı kuvvetin frekansının,bu kütle yay sistemine öz frekansına erişmesi durumunda dış etkinin genliği anormal düzeyde büyümekte ve sistem rezonansa girmektedir.

1.1--Rezonans durumunda kütle yay sistemi bu anormal genliğe dayanamayarak dağılmaktadır.Örneğin askeri yürüyüşlerde askerlerin yürüyüş frekansı köprünün öz frekansına eriştiğinde köprü rezonasa girmekte ve aşırı biçimde sallanarak parçalanabilmektedir.

2--Bu modele göre hücreye gelen her giriş-input hücreye bir stres kuvveti olarak sinyal olarak dalgalı bir formda hücreye girmekte(sinozidal hareket) hücreye etki etmektedir.Burada hücreye gelen sinyal merkezi sisnir sistemi sinyali olabileceği gibi kanser yapıcı bir maddede olabilir.

3--Gelen dış etkinin frekansı öz frekansa oranı eğer 1 ise vede sistemin sönüm oranı  sıfır olduğunda sistemde gelen dış etkinin-kuvvetin genliği sonsuza gider.Hücre bu durumda ölümsüzleşir.Normalde sönüm oranı z=0…1 arasında olup,0 dagelen kuvvetin genliği sonsuza giderken,1 durumunda telomer boyu minimuma iner ve hücre ölür.

3.1--Burada z=sönüm oranı mekanik modelde z=c/k.m c= sönüm sayısı m= sistem kütlesi olup,hücrede c,m,z nin karşılığı olan gen aktivasyonları olduğu kabul edilmektedir. 

3.2--Kanser hücre hastalığı olup Modele-Benzeşime göre ,modelin z=sönüm oranı ,c=sönüm sayısı, c=sistem kütlesi wn=hücre özfrekansı her sistem-hücre tipi için,vücutta dokunun cinsine göre ilgili gen aktivasyonları ile ifade edilebilir.Bunlar ile modelin parametreleri tanımlanır.

4--Modele göre dışarıdan w/wn oranı x- ekseni ile gelen dış kuvveti büyütme oranı Y- eksenide   hücre ömrü ile gösterilirse w=wn noktasında Y- eksininde parelel bir asimtot-doğru çizilirse ; rezonans diyagramına göre z=0..1 aralığında ve bunların muhtemel akıl-beyin hastalıkları cinsinden muhtemel karşılığı olacak şekilde ifade edilirse

1--Z=0 için y=1 noktasından çıkan ve asimtota parelel bir eğri.Sistem şizofrenisi.

2--Bu eğirinin paraleli olan y=sonsuzdan gelen ve X- eksine paralel 2. Eğri. Sistem epilepsisi.

3--Z=0,,1 arasında=0,05, z=0,3 , z=0,5 ,Z=0,8 vs için  y=1 noktasından çıkan ve asimtotta tepe yapıp x eksinede sıfıra yaklaşan eğri grubu.Sistem makik-depresif eğri grupları.

4--z=1 için y=1 noktasından başlayıp,X-ekseninede sonsuza doğru uzan eğri.Sistem depresyonu.

1—Çeşitli Sönüm Oranları İçin Büyütme katsayısı-Ömür Frekans Oranıyla Değişimi-rezonans diyagramına göre-mekanik titreşimler ders notları

2—Genliğin-Değişimi-Hücrenin elektriksel etkinliği olabilir.

4.1--Gelen etkinin frekansi hucrenin öz frekansı ile esit değere gelirse rezonans oluşur.Rezonans sartI aynı  zamanda hücrenin kanserleşmesi içinde temel sarttir(w=wn)  w=dış etkinin frekansı//wn=hücrenin öz frekansı şartı altında

4.2—Mevcut kanser araştırmaları bilgisi ile mekanik titreşim-rezonas modelin parametreli eşleştirildiği kabul edilrse , Hücrenin öz frekansi wn=DNA helikaz enzimi aktivasvonu ile temsil edildiği varsayılabilir.W=dış etkinin frekansı ise cinsel sistemde örnegin ostrojen aktivasvonu ile temsil edilebilir.

4.2.1--Bu durumda cinsel sistem kanserlerinde ostrojen aktivasvonu-DNA helikaz aktivasvonuna eşit hale gelirse cinsel  sistem hücresi rezonansa girer ve sönüm oranına bagli olarak çesitli eğriler ortava çıkar.

1--Bunlardan bir tanesi cinsel sistem şizofrenisi olan cinsel sistem kanseri/diğeri cinsel sistem epilepsisi olan hücrenin ölumsüzlüğüdür.bu iki eğri sistem rezonans şartı W=wn şartına yani  asimototunun sağında ve solunda yer alır.

1.1--Kısaca sönüm oranı z:0...1 arasında oluo z=0 sartında hücre ölümsüzleşir.z=1 e yaklaştıkça hücrenin telomer bovu kısalır.z=l için telomer boyunda minimumda olup hücre ölür.

1.2--Hücrenin kanserleşmesine engel olmak yada kanser sürecinden çıkmak için w=wn ve z=0 şartından uzaklaşmak gerekir.

2—Modele göre Parametrelerin muhtemel karşılıklıkları şunlar olabilir: z=c/k.m ifadesine göre c=0 olduğunda yada k.m=sonsuz olduğunda z=0 olur.z=0..1 için z<0 ve m.k>1 olmalı z=1 için c=m.k(tam sönüm) olmalıdır.

3--c=sönüm sayısı olarak ifade edilirse , hücrede fren görevi gören tümör baskılayıcı genler(P16-p53 vs) aktivasvonu ile

3.1--k=hücre direngenligi ile ilgili elastin vada kolajen aktivasvonu ile,

3.2--m=hücre kütlesi ile ilgili telomeraz enzimi aktivasvonu tersi(bir bölüsü) ile yada büyüme hormonu gen aktivasyonu ile ,

3.3—Hücre öz frekansı wn=DNA helikaz enzimi aktivasvonu(hucrenin oz frekans kontrolunun saglavan)  ifade edilebilir.

3.4-- Hücre frekansı onkogen aktivasvonu ile doğru orantılı olarak  tanımlanırsa

4-c=0 olursa hücre ölümsüzleşir.Telomareza aktivasyonu-telomer boyu sonsuza gider.yani telomer kısalması durar.

5--Sağlıklı hücrede c:0...1 arasinda olup (cinsel/immun vs) onkogen aktivasvonun/p66 gen aktivasvonuna oranı olarak belirlenebi1ir.Onkogen  aktivasvonu arttıkça hücreye gelen dış etkinin frekansı artarken, Onkogen aktivasvonunu dengeleven hücrenin  strese dayanımını arttıran p66 gibi sönümü sağlayan genlerdir

6—Başlıca tespit edilen onkogen ve tümör baskılayıcı genler:

3.5.1--Onkogen1er:RAS-EGFR-MYC-BCL2-CYCD1-BCR/ABL-SMO-b/CAT-HST-PML/RaRa-W2A-PBX1 MDM2-GLI-TTG-RET-CDK4-MET

3.5.2--Tümör baskılayıcı genler:RB1-P53-D16-APC-MSH2-MLH1-WT1-NF1-NF2-VHL-BRCA1-BRCA2-MEN1-PCTH-PTEN-DPC4-ECAD

2.2—Kanser Öncesi (Hücrede) İçin Siklon Modeli:

1--Kanser arastırmalarında multı displiner anlayış çerçevesinde kanser öncesi  1.model siklon modeli , kanser öncesi son aşama aşama 2-rezonans modelı olarak önerilebilir.

2--Siklon modeli  meteoroloji bilimine göre sikolonun  var olabilmesi için gerekli kriterler: ve bunların merkezı sinir sisteminde analog karşılıkları şunlar olabilir: 1-siklon olabilmesi için bulunulan atmosfeerik noktada basınç minimum (pmin) olmalıdır.

2.1--Basıncın mss dekı  analogu adrenalİn aktıvasyonu olabilir.İleri yaşlarda  heyecan gibi basınc süreçlerini kontrol ettiğini varsayacağımız adrenalın aktıvasyonun  mınımuma inmesi kanser için l.kriter olarak kabul edilebilir.

2.2-siklonunun 2.kriteri yoğun oranda enerji artısı ile olusur.Özellikle sigara dopamınerjık aktivasyonu arttırarak ve  gaba  aktıvasyonunuda  artırdıgı duşünülerek kansere zemin hazırlayan psıkotroplardan birdır.kısaca dopamın ve noradrenalın aktıvasyonlarının artması bu en.enerjilerin artması sonucu kanser surecı hazırlanır.

2.3-sıklonda soguk hava akımının hızı sıcak hava akımının hızına erişince siklon ortadan kalkar.    Soğuk hava akımını serotonın aktıvasyon hızı ıle sıcak hava akımını dopamınerjık aktıvasyon hızı ile analojık olarak temsıl edersek serotonın aktıvasyon hızı dopamınerjık aktıvasyon hızının altında kaldıgı için  siklon  yani  kanser öncesi hücresel durum oluşur.

2.3.1--Serotonin aktıvasyon hızı dopamınerjik aktivasyon hızına erişince siklon yani kanserlesme surecı ortadan kalkar.Vecd halleri serotonin aktivasyonunu artırdığı için sufiler,şizofrenler,meczuplarda kanser olguları en az görülebilir.

2.3.2--Bu nedenle kanser tedavısınde öncesi ve sonrası serotonin aktıvasyonu ve vucuttakı serotonın analogları transmıter ve hormonların aktıvasyon hızları arttırılmalıdır. Stresle bağlantılı nörotransmiter olan DA jık aktivasyon ve analogları baskılanmalıdır.Ayrıca adrenalın aktıvasyonuda arttırılmalıdır.

2.3.1--Sonuçta anti kanser diyet anılan etkinliklerin  sağlayan yıyeceklerı içerdiği düşünülebilir. Psikoterapıde-açık alanlar-orman denız kıyısı serotonin/dopamin aktivasyon dengesinde aynı etkinliklere katkıda bulunabılır.

2.4--Siklonun yanı  serotının aktıvasyon hızı  dopamınerjık aktıvasyon  hızına erısınce siklon spıral biçiminde içe dogru kıvrılarak yok olur.

2.5--Kanser hucresı bu yogun dopamınerjık ve noradrenalın jık aktıvasyonun sonucu olusur ve bu aktivasyon enerjisinin kanser hücresıne aktarılması onu ölümsüz yapar ve surekli çoğalmasını mümkün kılar.

2.6—Hücrede kanserleşme öncesi süreç merkezi sinir sisteminin(mss)  kontrolunda oluştuğu kabul edilerek kanser öncesi siklonlaşma süresi mss nörotrasmiterleri ve hormonlar tarafından kontrol edildiği düşünülebilir.

2.7--Siklon hızla sönümlenen dıssıpatıf bır sıstemdır.Sönüm hızını,  sönüm oranı ve kütle cinsinden ıfade edersek sonum oranı sönüm sayısı ile dogru kutle ile ters orantılıdır.kanserde sıklon gıbı hızla sonumlenen bır sıstem ıse analojık olarak sönüm oranı gaba aktıvasyonu ıle kutle ıse grovt(buyume hormonu) ıle temsil edılırse kanserde gaba aktıvasyonu maksımuma gıderken grovt hormonu mınımuma gittiği düşünülebilir.

2.7.1--İleri yaslarda grovt horomunu minimuma gıder.ayrıca yogun stresler da jık aktıvasyonu artırır bununda dengelenmesı gaba aktıvasyon artısıyla saglanır.bu nedenle antı kanser tedavısınde gaba mınımuma indırlmelı grovt hormon ve analogu transmıter aktıvasyonları arttırılmalıdır diye düşünülebilir..ayrıca depresyon tedavilerıne kanser ıhtımalıne karsı gaba aktıvasyonunu bloke edecek ilaçlar ilave edilmelidır.

5--Rezonans modelı ve frekans kilitlenmesı 1-rezonans en cok depremde ortaya cıkar.deprem dalgasının frekansı bınanın frekansı ıle ıle eşit hale gelırse bina sönum oranına baglı  bınada anormal gerılmeler olusur.

5.1--Vucutta bırtakım nedenlerle depremler(ruhsal vs) olusur. bu deprem dalgasının frekansı hucrenının frekansı ıle eşitlenınce hücrede yanı genomıkte deprem olur.Depremin sonümlenmesı sünüm oranına baglıdır. eger gaba aktıvasyonu artasa genomıkte gen mutasyonu en aza inecektır.

5.1.1--En onemlı şart ruhsal depremın frekansı korunma sistemini-ilgili bariyer gen aktivasyonlarını aşıp hücrenın frekansına esıt olunca rezonans ve gen mutasyonu olusur.bu nedenle sıkı zemınlerde bu ruhsal depremın frekansı azalacaktır.gevsek ve yağlı zemınlerde artacaktır.

5.2--Bu nedenle yaglı vücut ruhsal depremlerde frekansı arttırır.kaslı vucutlar azaltır.Öte yandan hucrenın frekansı adrenalın aktıvasyonu ıle dogru grovt hormunu oranının karekoku le ters orantılı oldugu kabul edılırse bu frekans kanserın yayılmaması ıcın düşük olmalıdır ve aynı zamanda ruhsal depremın frekansı buna erısse bıle genomıkte ruhsal depremın hasarı daha az olur.

5.3--Kural olarak rezonans ruhsal depremın frekansı ıle hucrenın frekansının esıtlenmesı durumunda olusur. bu nedenle hucrenının frekansı düşük  olursa buyuk ruhsal depremlerde hucrenın öz frekansının ruhsal depremın frekansına oranı 1 den kucuk ve hasar az olur.

5.4--Adrelanin aktıvasyon blokajı/grovt hormon aktıvasyon reup teyk blokajı (artırımı) önemlıdır. sonum sayısı artırılmalı bu nedenle kanser sonrası gaba aktıvasyonu arttırılması düşünülebilir.Öte yandan vucuda yayılan kanser hucresı kendısı ıle aynı frekansta bır dıger hucre ıle frekasını kılıtler ve dıger hucrede aynı duruma gelır.kısaca kanser yasam tarzının sonucudur.

6—Hucrenin Enerji ihtıyacı Ile KütlesiArasında Ekspotansıyel-üstel-kartopu fonksiyonu gibi bir ilişki ilişki vardır.Bu ilişki  frekans kilitlenmesini ve tümör olusumu ıle metastazı açıklayabilir.Tümor büyüdükçe frekanslar yaklasır.enerji ihtıyacıda exp-üstel olarak artar.

6.1--Metastaz ıcın gerekli olan anjıyogeneze(kılcal damarlanmanın artması)dır.Zaman içinde özellıkle 50 lı yaşlardan sonra damar çapları daralır.Akıskanlar Mekaniğine gore bu durumda ya damar  içi çapı  yaş dan   dolayı esnemiyecegıne gore yeni damarlar ıle(anjıyogenez) akış hızı dusurulmeye çalısılır.bu durumda anjıyogenez rısklı bölgede yenı damarlanmalar ıle tumor dahada gelışmeye baslar. 

6.2--ayrıca sıgara ve alkol içerdiği madde ile kanın akıs hızını artırır.bu durum elverıslı yerlerde anjıyogenez riskini daha da artırır.hele birde DNA da mutasyon varsa kanser olusur ve gelısır.

7--Ayrıca sunuda belırtmekte yarar var.eger damar anjıyogeneze uğramasa yüksek kan hızları yuksek sönümüde paralelinde getirir.bu ıse sonumun artması sonucu sonum hızı-oranı çok yüksek degerlere erişebilir.bu ıse kanser olusumu(siklon) ıcın temel sarttır.bu nedenle kanserde damar açıcılar kanser tedavısınde çozum olabılır mı... 

3-Kanserde DNA da hortum çıkmıs gibi yüzeylerın oluştuğu bilinmektedır.Bu ıse DNA da gen aktıvasyonlarının sıklon gıbı hiper kaotık difernasıyel denklem tarafından idare edıldıgını gösterdıgı düsünülebılır.

3.1--Siklonda sonum oranı sonsuza gıder mss de sonum oranını   z:gaba/grovth horon oranı olarak ıfade edersek gaba sonsuza gıderken grovt(gh)  sıfıra  gitmektedır.bu nedenle     mss duzeyındekı tedavıde gaba sıfıra gıtmelkgaba blokajı-antıepıleptık ilaçlar) grovth sonsuza gıdecek şekılde yükseltılmelidır.

3—Nörotransmiter-Hormon-Peptit Aktivasyonaları İçin Kuantum Mekanik Model:

1--Vücutta enerji beden düşüncesi geçmişi olan bır düsünce olmakla birlikte ileriki yıllarda ispatlanabilecek bır düşünce olabilir.

2--Yazarın burada temel yaklasımı  her  türlü  nörotransmıter-nöropeptit  ve  hormon aktivasyonuna tıpkı  elektromanyetik alan gibi bir alanın eşlik ettıği ve bu alanla uyumlu olarak her aktıvasyonun bir genliği ve dalga boyu olan bir dalga fonksiyonu olarak ifade edilebileceğidir.

3--Bunun bır kanıtıda nöronlarda son plak potansiyelinin kuantal yanı olarak yani planck sabitinın katları olarak nörotransmiterlerin sinapsta salınmalarıdır.

4--Bu düşünceden yola çıkarak yazar mevcut fizyolojik verilereden yararlanarak asetilkolin aktivasyonun dalga boyunu kuantum fizıği yardımıyla hesaplamıstır.

5--Vücutta kirlian tekniği ile elde edılecek bir tomografi  bu enerjinin dışa vurumu olabilir.

6--Yazının sonunda kaynağa dayalı kansere karsı  temel diyet listesi  verilmiş olup bu maddelerin  kanserle baglantısı  muhtemelen  norotransmıter-npropeptıt  veya  hormon aktıvasyonu düzeyinde olabilir.

4--Hastalıklar Ve Akışkanlar Mekaniği:

1--Temel Yaklaşim: Vucutta Enerji akışı  ile Akışkanlar Mekanigi arasında analoji kurulacaktır. Su akışının matematiksel anlamda dinamiginden yararlanarak vucutta nörotransmiter-nöropeptit ve hormone aktivasyonlarına bağlı enerji akışı Gözlemle uyumlu yorumlanacaktır.

2--Temel Formüller ve gösterimler:

Re:Reynolds sayısı   V(byte/sn): enerji akış hızı ,  m:enerjinin akıcılığı(vizkozitesi)                      r= nenerjinin yogunluğu , d:enerjinin iletildigi sinir lifinin çapı , c:direnc katsayısı    t:enerjinin işlendiği süre,  R:enerji akışına karşı olusan direnç

3—Borularda su akışında,su Reynolds sayısının değerine bağlı olarak 

1-Akış Reynolds sayısının Re<2000 için Lamainar-plakalı-katmanlar halinde akar 

2-Akış Reynolds sayısının belli bir değerinden sonar (Re=2000-4000) karışmaya yarı türbülanslı akar. 

3-Akış Re>4000 değerinden sonar tam türbülaslı akar.

3.1--Akışın türbülansa kayması sonucu system tam karışı ve enerji yutar.Beyin hastalığı olarak şizofreni akışın tam türbülansa kayması olarak yorumlanabilir.Sağlıklı sistemlerde system her türlü akış kaotik bir biçimde laminar sınırlarda akar.

3.2--Akışın laminar sırlarda kalması ancak boyutsuz bir sayı olan Reynolds sayısının ve analog parametrelerin belli bir değerde kalması ile mümkündür.Reynolds Sayısı Re=Vxdxr/m ile ifade edilebilir.Burada V=akış hızı(m/s,byte/sn vs) ,d=akışın geçtiği çap(cm, vs),  r=akışın yoğunluğu(gr/cm3 vs) ,m=akışın vizkozitesi(akıcılığı).

3.3--Örneğin şizofrenide beyinde akış hızının,akış alanın(çapın) ve akış yoğunluğunun yüksek,akışın vizkozitesinin düşük(az akıcı-düşünce-felsefi düşünceler gibi) olduğu düşünülebilir.

3.3.1--Bu değerlerin yüksekliği bilişsel akışı türbülansa sokup,akıl üretimini en aza indirebilir.Bu nedenle akış hızı,yoğunluğu ve alanı azaltılmalı,akışın akıcılığı yükseltilmelidir ki akış yeniden laminar normal sınırlara geri dönsün.

3.4—Akış için harcanan enerji akışa karşı oluşan direç için aşağıdaki ifadeye göre:

R=c.v²/d ifadesine göre c laminar akışta c=64/Re yani Reynolds sayısı arttıkça yani akış türbülansa kaydıkça direnç azalır.Ancak bu durum yarı türbülansa kadar geçerlidir.

3.4.1--Kısaca laminar akışta en az direç veya enerji harcanırken tam türbülansta c=1 olup direç akış hızının karesi ile orantılı olarak artar.Şizofrenide beyene giden glikoz akımı ensulin koma tedavisi ile kesildiğinde hasta şizofreniden çıkar zira bu suretle bilişsel akış hızı tekrar normal sınırlarına çekilmiş olacaktır.Kısaca türbülanstan çıkış için akışın hızı,alanı,yoğunluğu düşürülerek ve akışın akıcılığı arttırılarak çıkılabilir.

3.4.2--Reynolds sayısı ve sönüm oranına bağlı olarak Akışın durumları:

z=l      Re:0……….2000 arası    akış. laminar

z=(0,l) Re:2000... .4000 arası.. akış yarı türbülanslı(kaotik)

z=0      Re:4000 den büyük akış tam türbülanslı

2-Sönüm oranı  z=q/k.m      z=sonum oranı,(0..1)  k=direngenlik    m=kütle=Vxdxrxt

2.1—Durumlar:

z= 1...Re=0..        laminar akış(depresyon,kanser-kalp hastahklan)

z=0.. .Re=sonsuz..türbulanslı akış  (şizofreni-duygusal türbülans,immun hast(romatizmal,lupus,şeker)

3—Beyin Hastalıkları:

3.1--Depresyon:Bilişsel laminar enerji akışına harcanan enerji yüksek.Laminar alt sınır.Re çok düşük.Bu ise akış hızı(v),akış alanı çapı,yoğunluğu düşük,akışın akıcılığı yüksek.

 l-v(Bilişsel akis. hızı düşük,bunun için(DopaminxSerotoninxNoraderanalin) aktivasyon oranı yükseltilerek,akış hızı artırılma yoluna gidilmekte.

2-Depresyonda ağır  problemler zamana yayılmalı.

3-Depresyonda muhtemelen z=1 olduğu için q yu kontrol eden GABA aktivasyonu düşürülmeli.

3.2--Şizofreni(Duygusal Türbülans): Reynolds sayısı-Re  çok yüksek.Bu ise akış hızı(v),akış alanı çapı,yoğunluğu yüksek,akışın akıcılığı düşük.Dirençler ve harcanan enerji en az.Akıl yıkılması. DopaminxSerotoninxNoraderanalin) aktivasyon oranı düşürülerekk,akış hızı düşürülme yoluna gidilmekte.

3.3—Mani-depresyon:Zamana bagh sinüzoidal degişim.Mani z=zmak karşı z nin azaltılması.q yani GABA aktivasyonu düşürülmeye çalışılmakt.(k.m) adrenalin ve büyüme hormone artırılabilir mi.

3.5—Epilepsi:Ansal beyin türbülansı.Şizofreni gibi sönüm oranı z=0 olduğu için z arttırılarak 1 yaklaştırılabilir.Bunun için q-sönüm sayısı arttırılabilir.GABA arttırabilir.Adrenalin=k ve Büyüme hormone =m düşürülebilir.

4--Kalp Hastahkları:

4.1--Kan akışında türbülansa kayma..Zamana bağlı ansal-impulsif değişim.Re yüksek.V=akış hızı,d=damar çapı düşük,akış yoğunluğu-kan yoğunluğu yüksek,m=akışın vizkozitesi düşük(yüksek kolesterol-yoğun kan yağları).

1—Akış hızı azalan damar çapına bağlı olarak yükselmesini aşağı çekmek için damar çapı arttırılabilir.(satent takma).Damar içi plakalşma azaltılabilir(detoks).akışın akıcılığı arttırılabilir(Aspirin vs incelticiler),akışın yoğunluğu=r diyet ile aşağı çekilebilir(bitkisel diyet)

5--Kanser:

5.1--Gen aktivasyonlannca kontrol edilen gen enerjisi akışında türbülanslı akış.Belirli genler belirli işlevi yerine getirir.Örnegi tÜmor baskılayıcı genler q yu 0 a doğru cekerken büyüme faktörünün m yi kontrol ettigi,bazı genlerin kanserli dokuda kan akışını control ettigi varsayılabilir.

5.2--z=0 Re=maks oldugu ve buna dayanarak: l-direnç yüksek buna bağlı enerji harcanması yüksek olduğu için kanserli hücrelerin enerjiyi kendisine alması ile diğer hücrelere enerji girişi azalır ve hücreler-dokular ölmeye başlar.

5.2.1--Bu nedenle hasta kuvvetli beslenerek hastalık durumundan dolayı gereken fazla enerjiyi sağlamalı ve enerjisi hasatlık dışındaki yerlerini düşürmeli (istrahat),z nin artması için q artmalı.Belki GABA aktivasyonu artırılabilir bun hücre eşleniği olan tumor baskılayıcı genler aktive edilebilir.m ve k düşürülerek z arttırılabilir.m için büyüme faktörü-k için kolesterol-adrenalin arttırılabilir.

6-İmmun Hastalık:Zamana bagh logaritmik degişim.İmmun sistemi idare eden hormonlar için system bazında.z=0 ve Re=max durumu.

6.1—Çözüm.İmmun sistem akış hızı düşürülmeli(soguk su banyolan),akiş alanı çapı daraltılmalı, ,sonum oranı-sönüm sayısı arttırılabilir.